Бұлшықеттің қартаюы — жай ғана баяу сөну емес, жасушаларды зақымданудан қорғау үшін күштен әдейі бас тарту. Копенгаген университетінің жетекшілігімен жұмыс істеген зерттеушілер тобы егде жаста бұлшықет талшықтары неліктен өз түрін өзгертетінін зерттеп, осындай қорытындыға келді, деп хабарлайды infohub.kz сайты.
Адам бұлшықеті жылдам әрі қуатты қозғалысқа жауап беретін жылдам талшықтардан және ұзақ жүктемеге арналған баяу талшықтардан тұрады. Жылдар өткен сайын жылдам талшықтар баяу талшықтарға айналады, алайда олар митохондрияларға — жасуша ішіндегі энергия станцияларына — көбірек тәуелді, ал митохондриялар қартайғанда істен шыға бастайды.
Биологтар митохондрияның ішкі мембранасының пішініне жауап беретін ерекше Мамыр молекуласы — кардиолипинге назар аударды. Жасы ұлғайған сайын оның адам мен тышқан жасушаларындағы мөлшері азаяды. Зерттеушілер жас кеміргіштерде кардиолипин деңгейін жасанды түрде төмендеткенде, олардың бұлшықеттері жеделдетіп қартая бастады. Органеллалардың зақымдануы салдарынан оттегінің белсенді формалары түзіліп, олар талшықтардың қорғаныс қайта құрылымын іске қосты. Сонымен қатар жасушалар энергия өндіру үшін емес, тіршілік үшін өз антиоксиданттарын жасау мақсатында қандағы глюкозаны белсенді сіңірді.
Талшықтардың қайта құрылымын ERRγ атты арнайы ақуыз басқарады. Тышқандарға жүргізілген тәжірибелерде ғалымдар кардиолипин концентрациясын шамамен норманың үштен екісіне дейін қалпына келтірді, бұл тіндердің атрофиясын тоқтатып, жануарлардың ерте өлуін болдырмады. Жұмыс авторлары болашақта осы ақуызға әсер ету мен мембраналық майларды тұрақтандыру жасқа байланысты бұлшықет массасын жоғалтуға қарсы дәрілердің негізіне айналады деп үміттенеді.