Исследователи из Школы медицины Стэнфордского университета выяснили, что системное старение организма частично связано с угасанием функций резидентных макрофагов. С возрастом эти иммунные клетки теряют способность поглощать состарившиеся нейтрофилы, выработка которых со временем растет. Накапливающиеся неиспользованные клетки выделяют токсичные вещества, что провоцирует хроническое воспаление и повреждает здоровые ткани, сообщает сайт infohub.kz.
Ученые установили, что ключевую роль в этом сбое играет рецептор EP2 на поверхности макрофагов, реагирующий на гормон PGE2. По мере старения концентрация PGE2 и рецепторов EP2 возрастает, что подавляет очистительную функцию макрофагов. Блокировка данного рецептора генетическим путем или с помощью экспериментального препарата у пожилых мышей восстановила этот процесс. В результате у животных снизился уровень воспаления в мозге, печени, сердце и почках, улучшилась память, мышечная сила и метаболизм.
Параллельный анализ баз данных печени человека подтвердил наличие аналогичных изменений. Автор исследования Катрин Андреассон отмечает, что разработка селективного лекарства для блокировки EP2 может стать новой стратегией для замедления возрастных заболеваний у людей. Результаты работы опубликованы в журнале Science.