Старение мышц — это не просто пассивное угасание, а намеренная жертва силой ради защиты клеток от повреждений. К такому выводу пришла команда исследователей под руководством Копенгагенского университета, изучив, почему в пожилом возрасте мышечные волокна меняют свой тип, сообщает сайт infohub.kz.
Мышцы человека состоят из быстрых волокон, отвечающих за резкие и мощные движения, и медленных, рассчитанных на долгую нагрузку. С годами быстрые ткани перестраиваются в медленные, хотя те сильнее зависят от митохондрий — внутриклеточных энергостанций, которые к старости как раз начинают давать сбои.
Биологи сосредоточились на молекуле особого жира — кардиолипине, отвечающем за форму внутренней мембраны митохондрий. С возрастом его количество в клетках людей и мышей падает. Когда исследователи искусственно снизили уровень кардиолипина у молодых грызунов, их мышцы начали ускоренно стареть. Из-за повреждений органеллы стали вырабатывать активные формы кислорода, которые запустили защитную перестройку волокон. При этом клетки активно поглощали глюкозу из крови не для выработки энергии, а ради создания собственных антиоксидантов для выживания.
Перестройкой волокон управляет специальный белок ERRγ. В экспериментах на мышах ученые восстановили концентрацию кардиолипина примерно до двух третей от нормы, что остановило атрофию тканей и предотвратило раннюю гибель животных. Авторы работы рассчитывают, что воздействие на этот белок и стабилизация мембранных жиров в будущем лягут в основу лекарств против возрастной потери мышечной массы.