Kas yaşlanması, basitçe pasif bir sönüş değil, hücreleri hasardan korumak için güçten bilinçli olarak vazgeçmektir. Kopenhag Üniversitesi liderliğindeki bir araştırma ekibi, ileri yaşlarda kas liflerinin neden tip değiştirdiğini inceleyerek bu sonuca vardı; haber infohub.kz sitesinde yer aldı.
İnsan kasları, ani ve güçlü hareketlerden sorumlu hızlı lifler ile uzun süreli yüklenmeye yönelik yavaş liflerden oluşur. Yıllar geçtikçe hızlı dokular yavaş dokulara dönüşür; oysa yavaş dokular, yaşlandıkça arızalanmaya başlayan hücre içi enerji santralleri olan mitokondrilere daha fazla bağımlıdır.
Biyologlar, mitokondrilerin iç zarının şeklinden sorumlu özel bir yağ molekülü olan kardiyolipine odaklandı. Yaşla birlikte bu molekülün miktarı insan ve fare hücrelerinde azalır. Araştırmacılar genç kemirgenlerde kardiyolipin düzeyini yapay olarak düşürdüğünde, kasları hızla yaşlanmaya başladı. Organellerdeki hasar nedeniyle hücreler, liflerin koruyucu yeniden yapılanmasını başlatan reaktif oksijen türleri üretmeye başladı. Bu sırada hücreler, enerji üretmek için değil, hayatta kalmak için kendi antioksidanlarını oluşturmak amacıyla kandaki glikozu yoğun biçimde emdi.
Liflerin yeniden yapılanmasını ERRγ adlı özel bir protein yönetiyor. Fareler üzerindeki deneylerde bilim insanları kardiyolipin konsantrasyonunu normale yaklaşık üçte iki oranında geri yükledi; bu da doku atrofisini durdurdu ve hayvanların erken ölümünü önledi. Çalışmanın yazarları, bu proteine müdahale edilmesinin ve zar yağlarının stabilize edilmesinin gelecekte yaşa bağlı kas kütlesi kaybına karşı ilaçların temelini oluşturmasını bekliyor.