Beynin ön korteksinde biriken tau proteini, derin uyku sırasında yavaş dalgaların eşgüdümlü çalışmasını bozarak geceleri anıların pekişmesini engelliyor — üstelik demansın klinik belirtileri ortaya çıkmadan çok önce. Bu sonuçlara Berkeley'deki Kaliforniya Üniversitesi'nden nörobiyologlar ulaştı, infohub.kz sitesinin aktardığına göre.
Nature Neuroscience bilimsel dergisinde yayımlanan araştırma, yaşa bağlı epizodik hafıza bozulmasının temel nedenini açıklıyor. ScienceDaily'nin belirttiğine göre bilim insanları, ön korteksteki patolojik tau proteininin derin uyku evresinde yavaş elektriksel uyarıların uyumlu yayılımını bozduğunu tespit etti.
Normalde derin yavaş uyku sırasında büyük nöron grupları aynı anda kapanıp açılarak eşgüdümlü dalgalar oluşturur. Bu dalgalar ön kortekste başlar ve tüm beyin korteksi boyunca yayılır. Yaklaşık 20 yaşındaki gençlerin elektroensefalogramlarının analizi, bu tür sinyallerin istikrarlı bir grup hareketi gösterdiğini ortaya koydu. 65-75 yaş aralığındaki yaşlı katılımcılarda ise dalgalar bağlantısını yitirdi, çok daha kısa mesafeler kat etti ve izole biçimde ortaya çıktı. Yazarlar bu dağınık uyarılara "yalnız dalgalar" adını verdi.
Pozitron emisyon tomografisi, ön loblardaki aşırı tau proteininin beyin aktivitesinin tek bir cephe halinde dağılmasına yol açtığını doğruladı. Üstelik yaşlı katılımcıların hiçbiri Alzheimer hastalığından muzdarip değildi ve hafıza düşüşleri yaş normu içinde kalıyordu. Kelime çiftlerini hatırlama testlerinde, sık izole uyarılar gösteren gönüllüler ertesi sabah daha kötü sonuçlar aldı.
Kaliforniyalı bilim insanlarının Ömer Şaron başkanlığında vardığı sonuçları, Washington Üniversitesi'nde (St. Louis) bağımsız bir hasta grubu üzerinde yapılan beyin omurilik sıvısı analizi doğruladı. Yalnız dalgaların oranı yüksek olan kişilerde tau proteininin amiloide oranının arttığı tespit edildi. Yazarlara göre gece beyin ritimlerinin kalitesi, bilişsel bozuklukların erken teşhisi için güvenilir bir belirteç olabilir.