Зерттеушілер алкогольдің зақымдауынан бауырдың қалпына келуін тоқтататынын анықтады. Қабыну процестері бауыр жасушаларының жетілуін бөгеп, РНҚ сплайсингін бұзады, деп хабарлайды infohub.kz.
Иллинойс университетінің (Урбана-Шампейн), Дьюк университетінің және Чикагодағы Чан мен Цукерберг атындағы Biohub ғалымдары алкогольдік аурулар кезінде бауырдың қалпына келу қабілетін жоғалту себептерін ашты. Ғылыми жұмыстың нәтижелері Nature Communications журналында жарияланды.
Қалыпты жағдайда сау бауыр жасушалары зақымданған кезде уақытша эмбриональды бағаналы жасушаларға ұқсас күйге өтіп, белсенді бөлінеді, содан кейін өз функцияларын орындау үшін қайта жетіледі. Алайда алкогольдік гепатит пен циррозбен ауыратын науқастардың тін үлгілерін талдау жасушалардың аралық күйде тұрып қалатынын көрсетті. Олар ересек жасушалар ретінде жұмыс істеу қабілетін жоғалтады, бірақ бөліну процесін аяқтай алмайды. Нәтижесінде қалған сау тіндерге жүктеме артып, ұқсас ақаулар тізбегі іске қосылып, бауыр жеткіліксіздігі дамиды.
Зерттеу авторлары жасушалардың «тұрып қалуының» себебі РНҚ сплайсингінің бұзылуы екенін анықтады — бұл ақуыз синтезіне арналған молекулалық нұсқауларды құрастыру процесі. Алкогольден туындаған қабыну салдарынан жасушаларда РНҚ-ның дұрыс құрастырылуына жауапты ESRP2 ақуызының деңгейі күрт төмендейді. Нәтижесінде регенерация үшін маңызды ақуыздар жасуша ядросына емес, цитоплазмада жиналады.
Тышқандарға жүргізілген тәжірибелерде ғалымдар қабыну сигналдарын бөгеу ESRP2 деңгейін қалпына келтіруге және РНҚ сплайсингін жақсартуға мүмкіндік беретінін анықтады. Жұмыс авторлары бұл тұжырымдар органды трансплантациялау қажеттілігінсіз бауырдың ауыр зақымдануын емдеуге арналған жаңа диагностика әдістері мен терапевтік препараттар жасауға көмектеседі деп үміттенеді.