Германиядағы Кёльн университетінің молекулалық биологы Давид Вильчес басқарған халықаралық зерттеушілер тобы суық температураның организмнің өмір сүру ұзақтығын арттыратынының бұрын белгісіз молекулалық жолын ашты. Ғылыми зерттеу нәтижелері беделді «Nature» журналында жарияланды, деп хабарлайды infohub.kz сайты.
Биологтар қалыпты суықтың бұлшықетте BH2 метаболитінің өндірілуін іске қосатынын анықтады. Ол жасушаларды улы ақуыздардан қорғап, тіпті қарапайым жылы жағдайда да өмірді ұзартады, деп жазады ScienceAlert.
Салқынның әсерінен болатын ұзақ өмір сүру зат алмасудың баяулауының енжар салдары емес, белсенді физиологиялық процесс екені белгілі болды.
Caenorhabditis elegans жұмыр құрттарына жүргізілген тәжірибе барысында ғалымдар қалыпты суықтың (Цельсий бойынша 15 градус) бұлшықет тінінде CAT-4 ферментінің өндірілуін күрт ынталандыратынын анықтады. Бұл фермент ерекше метаболит — дигидробиоптериннің (BH2) синтезін іске қосады. Бұлшықет оны жинақтап, кейін дененің басқа тіндеріне шығарады. Онда BH2 тетрагидробиоптеринге (BH4) айналып, PAH-1 ферментіне ақуыз тепе-теңдігін сақтайтын тирозин аминқышқылын өндіруге мүмкіндік береді.
Мамандар бұл жолдың белсендірілуі Хантингтон ауруында улы ақуыз агрегаттарының қауіпті жиналуын тежейтінін анықтады. Ең басты жаңалық — осы қорғаныш әсерін іске қосу үшін суықтың өзі міндетті емес. Құрттардың бұлшықетіндегі CAT-4 деңгейін генетикалық жолмен арттыра отырып, ғалымдар қалыпты және жоғары температурада да олардың өмірін ұзартуға қол жеткізді.
Адам жасушаларына жүргізілген тәжірибелер механизмнің емдік әлеуетін растады. BH2 метаболитін қосу бүйірлік амиотрофиялық склероз (БАС) және Хантингтон ауруының маркерлері бар жасуша дақылдарында патологиялық ақуыздардың жиналуын азайтты, сондай-ақ адамның қозғалтқыш нейрондарын өлуден қорғады. Болашақта бұл адамдар үшін суықтың пайдасын имитациялайтын дәрілер жасауға мүмкіндік береді.