Uluslararası bir araştırma ekibi, mitokondri işleyişi, hücre metabolizması ve kronik yaşa bağlı iltihap arasında daha önce bilinmeyen bir moleküler mekanizmayı ortaya çıkardı. Bilim dergisi «Nature»'da yayımlanan araştırmaya göre, bu süreçler ileri yaşta sağlığı korumak için engellenebilir, diye bildiriyor infohub.kz sitesi.
Çalışmaya Sanford Burnham Prebys Tıbbi Araştırma Enstitüsü, Mayo Clinic ve ilgili kurumlardan uzmanlar katıldı. ScienceDaily'ye göre deneyler, CTPI-2 adlı ilacın 'zombi hücrelerin' sinyallerini bloke ettiğini ve sağlıklı uzun yaşamı uzattığını gösterdi.
Yaşla birlikte dokularda sözde senesent hücreler, yani 'zombi hücreler' birikir. Bu hücreler bölünmeyi durdurur ancak iltihap yapıcı moleküller salgılar — SASP fenotipi. Peter Adams ve João Passos liderliğindeki yazarlar, bu sürecin mitokondrideki iki olayın kesişmesiyle tetiklendiğini ortaya koydu.
Birincisi, senesent hücrelerin mitokondrileri artmış miktarda asetil-KoA üretir, bu da histonları çözerek iltihap genlerine erişimi açar. İkincisi, hasarlı mitokondriler DNA ve RNA salarak bu açık genlerin aktivasyonu için bağışıklık sinyali verir.
Bilim insanları, asetil-KoA sentezi için gerekli taşıyıcı proteini bloke eden CTPI-2 ilacını farelerde test etti. Metabolik sinyalin bloke edilmesi iltihap genlerini erişilmez hale getirerek yaşlanan hayvanlarda sistemik iltihabı önemli ölçüde azalttı ve doku fonksiyonlarını iyileştirdi.
Yazarlara göre, CTPI-2 gibi inhibitörlerin kullanımı, yaşa bağlı organizma yıpranmasıyla mücadelede yeni bir terapötik yön açıyor.