Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesi araştırmacıları, vücudun sistemik yaşlanmasının kısmen yerleşik makrofajların işlevlerinin azalmasıyla bağlantılı olduğunu buldu. Yaşla birlikte bu bağışıklık hücreleri, üretimi zamanla artan yaşlı nötrofilleri absorbe etme yeteneğini kaybeder. Biriken kullanılmamış hücreler toksik maddeler salgılayarak kronik iltihaplanmaya neden olur ve sağlıklı dokulara zarar verir, infohub.kz sitesi bildiriyor.
Bilim insanları, bu aksaklıkta makrofajların yüzeyindeki PGE2 hormonuna tepki veren EP2 reseptörünün anahtar rol oynadığını belirledi. Yaşlanmayla birlikte PGE2 ve EP2 reseptörlerinin konsantrasyonu artar ve bu da makrofajların temizleme işlevini baskılar. Yaşlı farelerde bu reseptörün genetik olarak veya deneysel bir ilaçla bloke edilmesi bu süreci yeniden başlattı. Sonuç olarak hayvanlarda beyin, karaciğer, kalp ve böbreklerdeki iltihaplanma seviyesi düştü; hafıza, kas gücü ve metabolizma iyileşti.
İnsan karaciğer veri tabanlarının paralel analizi benzer değişikliklerin varlığını doğruladı. Araştırmanın yazarı Katrin Andréasson, EP2'yi bloke etmek için seçici bir ilacın geliştirilmesinin insanlarda yaşa bağlı hastalıkları yavaşlatmak için yeni bir strateji olabileceğini belirtiyor. Çalışmanın sonuçları Science dergisinde yayınlandı.