牛津大学研究人员发现了纳米尺度的接触点，T细胞在此决定攻击肿瘤还是撤退。这一发现解释了癌细胞如何抑制免疫反应，并可能有助于开发更有效的免疫疗法药物，infohub.kz网站报道。

T细胞与潜在目标的每次互动都从一系列快速分子决策开始。在几秒内，免疫细胞必须判断是发起攻击还是撤退。T细胞非常强大，错误评估可能导致严重组织损伤。然而，癌细胞拥有一套伎俩来解除免疫系统的武装，所有这些过程都在细胞接触点展开。

T细胞通过指状突起——微绒毛——与环境互动，这些微绒毛与靶细胞形成纳米级紧密接触。这些接触点中存在T细胞受体和免疫检查点（如PD-1）。科学家试图破解细胞如何整合来自不同受体的相反信号。

研究人员调整了多个参数，包括受体数量、结构域长度、配体结合亲和力及细胞形态。他们发现，紧密接触形成后，PD-1信号通路立即被激活，从而抑制T细胞活化。在接触点，肿瘤细胞可激活T细胞表面的PD-1受体，发出“刹车”信号，阻碍肿瘤清除。这一伎俩使癌细胞得以增殖，同时逃避免疫系统监视。

PD-1激活后，阻止了额外紧密接触的形成，并招募信号分子SHP2，从而缩短T细胞受体信号的持续时间。研究还发现，在某些条件下，PD-1检查点抑制剂尼武单抗会短暂激活它本应阻断的信号通路。科学家认为，这一发现可为开发针对免疫检查点抑制剂的新一代药物奠定基础。