由德国科隆大学分子生物学家大卫·维尔切斯领导的国际研究团队发现了一条此前未知的分子通路，低温正是通过这条通路延长生物体的寿命。这项研究成果发表在权威期刊《自然》上，据网站infohub.kz报道。

生物学家查明，适度寒冷会促使肌肉产生代谢物BH2，这种物质能保护细胞免受有毒蛋白质的侵害，即使在普通的温暖条件下也能延长寿命，ScienceAlert写道。

研究发现，低温带来的长寿并非新陈代谢减慢的被动结果，而是一个主动的生理过程。

在对秀丽隐杆线虫进行的实验中，科学家确定，暴露于适度寒冷（15摄氏度）会强烈刺激肌肉组织中CAT-4酶的生成。这种酶会启动一种特殊代谢物——二氢生物蝶呤（BH2）的合成。肌肉将其积累起来，随后释放到身体其他组织中。在那里，BH2转化为四氢生物蝶呤（BH4），使PAH-1酶能够产生支持蛋白质平衡的氨基酸酪氨酸。

专家查明，激活这条通路可抑制亨廷顿病中有害毒性蛋白聚集体的危险积累。最重要的发现是，启动这种保护效应并不一定需要寒冷本身。通过基因手段提高线虫肌肉中CAT-4的水平，科学家使线虫即使在正常和较高温度下也延长了寿命。

在人类细胞上的实验证实了该机制的治疗潜力。添加代谢物BH2减少了带有肌萎缩侧索硬化症（ALS）和亨廷顿病标志物的细胞培养物中病理性蛋白质的积累，并保护了人类运动神经元免于死亡。未来这将有助于研制模拟寒冷益处的药物，造福人类。