肌肉衰老并非单纯的被动衰退，而是为了护细胞免受损伤而主动牺牲力量。哥本哈根大学领衔的研究团队通过研究老年期肌纤维为何改变类型，得出了这一结论，据网站infohub.kz报道。

人体肌肉由负责爆发力和强劲动作的快肌纤维，以及适合持久负荷的慢肌纤维组成。随着年龄增长，快肌组织会转变为慢肌，而后者更依赖线粒体——这种细胞内的能量工厂恰恰在老年时开始出现故障。

生物学家聚焦于一种特殊脂肪分子——心磷脂，它负责维持线粒体内膜的形状。随着年龄增长，人和小鼠细胞中的心磷脂含量都会下降。当研究人员人为降低年轻啮齿动物的心磷脂水平时，它们的肌肉开始加速衰老。由于细胞器受损，线粒体开始产生活性氧，从而启动了纤维的保护性重塑。与此同时，细胞积极从血液中吸收葡萄糖，不是为了产能，而是为了制造自身的抗氧化物质以求存活。

纤维的重塑由一种名为ERRγ的特殊蛋白调控。在小鼠实验中，科学家将心磷脂浓度恢复到约为正常水平的三分之二，从而阻止了组织萎缩，并防止了动物的早期死亡。该研究的作者期望，未来针对这种蛋白的作用以及稳定膜脂，将成为治疗年龄性肌肉流失药物的基础。