一个国际研究团队揭示了此前未知的分子机制，将线粒体功能、细胞代谢与慢性年龄相关炎症联系起来。据科学期刊《Nature》发表的研究显示，这些过程可以被阻断，从而在老年时期保持健康，据网站 infohub.kz 报道。

参与这项工作的有桑福德-伯纳姆-普雷比斯医学发现研究所、梅奥诊所（Mayo Clinic）及相关机构的专家。据ScienceDaily报道，实验表明，药物CTPI-2能够阻断“僵尸细胞”的信号，延长健康寿命。

随着年龄增长，组织中会积累所谓的衰老细胞，即“僵尸细胞”。它们停止分裂，但同时释放炎症分子——即SASP表型。由彼得·亚当斯和若昂·帕索斯领导的研究作者发现，这一过程由线粒体中两个过程的交汇所触发。

首先，衰老细胞的线粒体产生大量乙酰辅酶A，使组蛋白松散并打开炎症基因的通道。其次，受损的线粒体释放DNA和RNA，发出免疫信号以激活这些已打开的基因。

科学家在小鼠身上测试了CTPI-2药物，该药物可阻断合成乙酰辅酶A所需的转运蛋白。阻断代谢信号使炎症基因难以接近，从而显著降低了衰老动物的全身炎症并改善了组织功能。

作者认为，使用CTPI-2等抑制剂为对抗机体衰老开辟了新的治疗方向。