80岁以上人群中，近一半面临肌少症——即与年龄相关的肌肉质量和功能丧失。密苏里大学的研究人员发现，问题不仅在于肌肉本身的破坏或神经元死亡：神经与肌肉之间的信号传递障碍起着关键作用，据网站infohub.kz报道。

由“NextGen Precision Health”计划执行主任D·戴维·阿诺德领导的团队发现，随着年龄增长，神经肌肉接触的可靠性显著下降。据研究人员称，正是这种连接障碍促进了肌少症的发展。

此前，力量丧失被解释为肌肉组织破坏或神经元死亡。然而，新数据指向了另一个原因——神经肌肉接头处的连接障碍。研究人员将这一障碍与NaV1.4蛋白水平下降联系起来，该蛋白帮助肌纤维对神经系统信号作出反应。动物实验和对人体的观察证实，随着机体衰老，这一机制会出现故障。

与丹麦生物技术公司“NMD Pharma”合作，科学家们成功部分阻断了另一种蛋白——ClC-1。这使衰老肌肉对神经冲动更加敏感，并在动物模型中增强了其力量。此前，类似方法在实验性药物ignaseclant（ignaseclant）对夏科-马里-图思病患者的试验中显示出积极结果。

作者认为，该方法可能成为老年人肌少症治疗的基础。