视网膜的年龄相关性炎症会阻碍眼内辅助细胞转化为新的神经元，从而使青光眼的治疗更加困难。据SciTechDaily门户网站报道，infohub.kz网站消息。

纽约州立大学上州医科大学（SUNY Upstate）的专家在莱维·托德的带领下，查明了为何视网膜神经元再生方法在衰老机体中效果甚微。在年轻个体中能够重编程并替代死亡神经细胞的胶质型辅助细胞，随着年龄增长会丧失这一能力。原因是生物钟变化和全身性炎症。

在对小鼠进行的实验中，生物学家发现，随着年龄增长，视网膜的血脑屏障会逐渐被破坏。这加剧了炎症过程，而炎症会阻断胶质细胞转变为健康神经元所必需的分子信号。此外，细胞本身也会随时间推移失去可塑性，对控制蛋白——转录因子的反应变差。

该研究的作者们借助抗炎类固醇，成功使衰老细胞部分恢复了再生能力。未来，研究人员打算确定阻断的精确分子机制，以研制基于单克隆抗体的靶向药物。这将有助于恢复青光眼及其他年龄相关疾病患者的视力。