Нью-Йорктегі Слоун — Кеттеринг атындағы онкология орталығының биологтары отыз жылға жуық шешілмей келген жұмбақтың сырын ашты: олар адам иммунитетінің бұрын белгісіз болған қорғаныс кедергісін тапты. ScienceDaily жазуынша, зерттеу лейкоциттерді инфекция ошағына тартатын молекулалық сигналдың бір мезгілде сау тіндерді өздерінің қорғаныс реакцияларының қиратушы әсерінен сақтайтынын көрсетті, деп хабарлайды infohub.kz сайты.
Сөз 1992 жылы Макгилл университетінің ғалымдары алғаш сипаттаған 5-oxoETE липидтік сигналдық молекуласы туралы болып отыр. Сол кезде оны синтездейтін және ыдырататын фермент те байқалған, алайда осы ақуызды кодтайтын адам гені отыз жылдан астам уақыт бойы белгісіз күйде қалды. Жұмыс нәтижелері Nature журналында жарияланды.
Табысқа жасуша биологы Филипп Нитаммердің ғылыми тобы қол жеткізді. Зерттеуші Яньань Ма негізгі ферментті өндіруге адамның DHRS7 гені жауап беретінін дәл анықтай алды.
Жұмысты аяқтауға дәстүрлі зертханалық тышқандардың орнына данио-рерио балықтарын пайдалану көмектесті. Кеміргіштерде 5-oxoETE-ге жасуша рецепторы эволюция барысында жоғалған, ал балықтарда бұл сигналдық тізбек өзгеріссіз сақталған. Данио-рериода колитті зерттей отырып, зерттеуші Миклош Лендьел hcar1-4 рецепторын (адамдық баламасы — OXER1) және DHRS7 генін сөндірді. Күткенге қайшы, қабынуға қарсы сигналды өшіру ішек қабынуын азайтпай, қайта күрт күшейтті, тіпті патогендер мүлдем болмаған жағдайда да.
Иммундық сигнал зақымдалған ДНҚ фрагменттерін жоятын NUDIX-гидролаза ферменттерін белсендіретіні белгілі болды. Бұл қорғаныс болмаса, жасушалар лейкоциттер шығаратын улы заттардан қырылады.
Ашылым онкология үшін аса маңызды: DHRS7 мен OXER1 мутациялары асқазан-ішек жолы мен жатыр ісіктерінде жиі кездеседі, ал оларды белсендіру ішекті сәулелік және химиялық терапиядан қорғауы мүмкін.