大脑额叶皮层中tau蛋白的积累会破坏深睡期间慢波的同步运作，阻碍夜间记忆的巩固——而且早在痴呆临床症状出现之前就已发生。这是加州大学伯克利分校的神经生物学家得出的结论，据网站infohub.kz报道。

这项发表在科学期刊《自然·神经科学》上的研究，解释了年龄相关性情景记忆衰退的根本原因。据ScienceDaily报道，科学家发现：额叶皮层中病理性的tau蛋白会破坏深睡阶段慢速电脉冲的协调传播。

正常情况下，在深度慢波睡眠期间，大群神经元会同时关闭和开启，产生协调一致的波。这些波起源于额叶皮层，并席卷整个大脑皮层。对约20岁年轻人脑电图的分析显示出这种信号稳定的群体性运动。而在65至75岁的年长参与者中，波失去了连贯性，传播距离明显缩短，并且孤立地出现。作者将这种零散的脉冲称为“孤独波”。

正电子发射断层扫描证实：额叶中过量的tau蛋白会导致大脑活动统一阵线的瓦解。与此同时，所有年长参与者均未患阿尔茨海默病，其记忆下降也处于年龄正常范围内。在词语配对记忆测试中，那些频繁出现孤立脉冲的志愿者在第二天早上的表现更差。

由奥马尔·沙龙领导的加州科学家的结论，得到了圣路易斯华盛顿大学对一个独立患者群体进行的脑脊液分析的证实。在孤独波比例较高的人群中，发现了tau蛋白与淀粉样蛋白比值的升高。作者认为，夜间大脑节律的质量可能成为早期诊断认知障碍的可靠标志物。